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Toxicidade no Sistema Nervoso Central
ODONTOLOGIA
O sistema nervoso central é o alvo inicial para a toxicidade dos anestésicos locais. Os efeitos de anestésicos locais no sistema nervoso central são bifásicos (estimulação/depressão). Embora a maioria de sinais clínicos das ações tóxicas dos anestésicos locais no sistema nervoso central sejam estimulatórios, a causa fisiológica real é depressiva. O efeito estimulatório é o resultado indireto de uma depressão de centros inibitórios cerebrais. Esta estimulação generalizada do cérebro pode causar convulsões tônico-clônicas. Em níveis plasmáticos subtóxicos, entre 0.05 a 4mcg/ml de sangue, a lidocaína produz efeitos anticonvulsivantes e sedativos. Entre 4 a 7mcg/ml, uma estimulação suave do sistema nervoso central pode ser vista. Os sinais suaves representam depressão de centros cerebrais corticais mais elevados.
A seguir, os centros cognitivos e do raciocínio são deprimidos. A dormência perioral que ocorre não é inteiramente uma manifestação central; pode representar o efeito direto do anestésico local sobre o tecido altamente vascularizado da cavidade oral. Acima de 7 mcg/ml observamos sintomas progressivamente mais graves.
Se os níveis séricos de lidocaína alcançar 7.5 a 10mcg/ml, ocorrerão convulsões tônico-clônico generalizadas. As convulsões são tipicamente de duração curta e autolimitadas. Entretanto, a parada respiratória é comum por causa da depressão do centro respiratório que acompanha a convulsão e a falta de “drive” respiratório. A progressão do quadro, com hipóxia, cianose e parada cardíaca é facilitada pela combinação deletéria de consumo aumentado de oxigênio, causado pelos movimentos convulsivos, e diminuição da oferta (depressão respiratória).
Em artigo de 2003, Moorthy e colegas descreveram uma série de casos de intoxicação por anestésicos locais que ocorreram em anestesia para cirurgia oftalmológica, com predominância de manifestações neurológicas e ocorrência de parada respiratória nas suas evoluções. Muito embora fossem casos graves, todos se recuperaram bem, frente a medidas de reanimação adequadas.
O sistema cardiovascular é mais resistente aos níveis elevados de anestésicos locais. Doses subtóxicas de anestésicos locais demonstraram ações cardiodepressoras comparáveis ao antiarrítmico quinidina. Anestésicos locais produzem depressão direta do miocárdio, retardam a condução do impulso elétrico pelo nó atrioventricular (AV) e prolongam o período refratário. Lidocaína e o procainamida foram usados como antiarrítmicos por três décadas.
A dose antiarrítmica inicial mínimo de lidocaína recomendado pela American Heart Association é 1 a 1.5 mg/kg, que produz um nível sérico de 1.5 a 5 mcg/ml em um adulto médio de 70 kg. Em níveis acima de 5 mcg/ml, nota-se moderada ou severa a depressão miocárdica. A bradicardia, as ações inotrópicas negativas e a vasodilatação periférica ocorrem progressivamente até um nível plasmático de 10 mcg/ml.