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O conceito da inflamação foi primeiro descrito em papiro Egípcio, por volta de 3000 a.C., por Celsus, um escritor Romano do início do século, que listou os quatro sinais principais da inflamação: rubor, tumor, calor e dor. Estes sinais são tipicamente mais proeminentes na inflamação aguda do que na crônica (Hunter, 1794).
A inflamação é uma resposta protetora imediata que ocorre nos tecidos circunjacentes, sempre que há lesão ou destruição celular. O processo inflamatório envolve uma série de fenômenos que podem ser desencadeados não só por agentes infecciosos, como também por agentes físicos (radiação, queimadura, trauma), químicos (substâncias cáusticas), isquemia e interações antígeno-anticorpo.
A capacidade de desencadear uma resposta inflamatória é fundamental à sobrevivência, embora em algumas situações e doenças, a resposta inflamatória possa ser exagerada e persistente sem qualquer benefício aparente.
A resposta inflamatória apresenta uma série complexa de adaptações teciduais, que envolvem principalmente os vasos sanguíneos, os componentes (líquido e celular) do sangue e o tecido conjuntivo subadjascente, tendo como objetivo a destruição, diluição ou encarceramento do agente agressor e das células que este lesou, seguida de uma série de eventos que visam cicatrizar ou reconstruir o tecido lesado e gerar imunidade sistêmica ao microrganismo agressor.
Durante o reparo o tecido lesado é substituído pela regeneração de células parenquimatosas nativas, por tecidos fibrosos ou pela combinação desses dois processos.
Embora havendo uma sucessão previsível desses fenômenos, as características, extensão e gravidade das alterações teciduais são modificadas por muitos fatores relacionados com o hospedeiro (estado nutricional, hormonal, fatores genéticos) e com a patogenicidade do agente agressor.
Os sinais cardinais da inflamação, tais como: calor, rubor, dor e turgor, são consequentes ao efeito local induzido por mediadores no fluxo sanguíneo, permeabilidade vascular, infiltração de leucócitos e liberação de agentes indutores da dor.
A resposta inflamatória consiste de dois importantes componentes: a reação vascular e a reação celular. Muitos tecidos e células estão envolvidos nestas reações, incluindo fluidos e proteínas plasmáticas, células circulantes, vasos sanguíneos e os constituintes celulares e extracelulares do tecido conjuntivo. As células circulantes são neutrófilos, monócitos, eosinófilos, linfócitos, basófilos e plaquetas.
A célula do tecido conjuntivo é o mastócito, que está intimamente circundado por vasos sanguíneos. A matriz extracelular consiste em proteínas estruturais de fibras (colágenos e elastina), glicoproteínas adesivas (fibronectina, laminina, colágeno não fibroso) e proteoglicanos. A membrana basal é um componente especializado da matriz extracelular, consistindo de glicoproteínas adesivas e proteoglicanas (Weissman, 1992).
A inflamação é dividida em aguda e crônica. A inflamação aguda é rápida no início e tem uma duração relativamente curta, por alguns minutos, horas ou alguns dias. Estas principais características são a exsudação de fluido e proteínas plasmáticas (edema) e a emigração de leucócitos (predominantemente neutrófilos). A inflamação crônica tem longa duração e está associada historicamente com a presença de linfócitos e macrófagos, a proliferação de vasos sanguíneos, fibroses e tecido necrosado. Muitos fatores modificam o curso e a aparência morfológica das inflamações crônica e aguda.
As reações (vascular e celular) de ambas as inflamações (aguda e crônica) são medidas por fatores químicos que são derivados de proteínas plasmáticas ou células, e são produzidas em resposta ou ativada pelo estímulo inflamatório.
A inflamação é terminada quando o agente agressor é eliminado e os mediadores param de ser secretados.
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