Question

A insuficiência cardíaca caracteriza-se pela baixa capacidade do coração de bombear sangue para o restante do corpo. Pesquisadores descobriram um mecanismo que faz a insuficiência cardíaca progredir: trata-se da interação entre duas proteínas, a Kinase Beta 2 (Beta2PKC) e a Mitofusina 1 (MFN1), no interior da mitocôndria. Quando essas duas proteínas interagem, a Beta2PKC desliga a MFN1, o que prejudica o funcionamento da organela, impedindo-a de obter energia. Os cientistas, então, sintetizaram uma nova molécula a partir de peptídeos (partes de proteínas) que agem nas células cardíacas, a SAMbA (acrônimo, em inglês, de Selective Antagonist of Mitofusin 1 and Beta2PKC Association), projetada para bloquear somente a interação entre a Beta2PKC e a MFN1 (outras interações da Beta2PKC, benéficas para o funcionamento do órgão cardíaco, não são afetadas pela SAMbA). Para criá-la, os pesquisadores testaram proteínas recombinantes (produzidas por meio de engenharia genética, ou seja, artificialmente a partir de genes clonados), células e pedaços de tecido de coração humano com insuficiência e animais.


Com relação à falência do coração, o desenvolvimento da SAMbA é promissor, pois abre a possibilidade de que, em alguns anos, seja(m)

A)
produzida uma vacina para o tratamento da insuficiência cardíaca.

B)
fabricado um medicamento para pessoas com insuficiência cardíaca.

C)
criadas novas proteínas recombinantes capazes de impedir a síntese da Beta2PKC.

D)
consolidado o uso da nova molécula em todas as doenças degenerativas que apresentam disfunção mitocondrial.

E)
concretizado o aproveitamento da molécula bloqueadora nas demais doenças cardiovasculares, além da insuficiência cardíaca.

Answer 1

Com relação à falência do coração, o desenvolvimento da SAMbA  abre a possibilidade de: Alternativa B) fabricado um medicamento para pessoas com insuficiência cardíaca.

De acordo com os estudos, foi descoberto que a interação entre as proteínas Beta2PKC e Mfn1, prejudicam o funcionamento da mitocôndria gerando insuficiência cardíaca.

A partir disso foi criada uma nova molécula, sintetizada em laboratório , que age de forma seletiva, impedindo apenas que a Beta2PKC desligue a Mfn1 na mitocôndria.

Apesar dos resultados positivos nos testes da molécula,ainda vai demorar um certo tempo para que a molécula desenvolvida dê origem a um novo medicamento para a insuficiência cardíaca. Apenas foi feito um protótipo.