• Matéria: Saúde
  • Autor: millahrezoliv
  • Perguntado 4 anos atrás

A dieta cetogênica foi criada em 1921 por um pesquisador norte-americano, e apesar de mais de um século de investigação os mecanismos no controle das crises não estão bem esclarecidos, entretanto, na literatura científica muitos mecanismos são propostos. Sendo os principais:

a. Redução de glutamato, aumento de GABA, redução de espécies reativas ao oxigênio (ROS) e modulação dos canais de KATP
b. Redução de glutamato, redução de GABA, redução de espécies reativas ao oxigênio (ROS), modulação dos canais de KATP
c. Aumento de glutamato, redução de GABA, , redução de espécies reativas ao oxigênio (ROS), e modulação dos canais de KATP
d. Aumento de glutamato, redução de GABA, , redução de espécies reativas ao oxigênio (ROS), e inibição dos canais de KATP
e. Redução de glutamato, aumento de GABA, , redução de espécies reativas ao oxigênio (ROS), e bloqueio dos canais de KATP

Respostas

respondido por: lereinaldo
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Os principais mecanismos da dieta envolvidos no controle das crises de epilepsia são Redução de glutamato, aumento de GABA, redução de espécies reativas ao oxigênio (ROS) e modulação dos canais de KATP

Explicação:

A dieta cetogênica é a dieta com pouquíssimo ou nenhum carboidrato presente, o que faz com que o organismo libere mais glucagon e pouquíssima insulina e normalize a glicose em níveis baixo. Isso é possível devido à produção de cetonas, que são fonte de energia (assim como os lipídeos e carboidratos) e que são capazes de fornecer energia aos tecidos incapazes de adquirir energia através dos lipídios, como o cérebro. Células que necessitam de carboidrato de forma exclusiva, como as hemácias, ainda terão esta fonte de energia devido à produção pelo próprio organismo via gliconeogênese. A gliconeogênese, aliada com a produção de cetonas e adaptação dos corpos, via glucagon, para a utilização de lipídios como a principal fonte de gordura resulta num equilíbrio onde há redução de glutamato, aumento de GABA, redução de espécies reativas ao oxigênio e modulação dos canais de KATP.

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