Um homem de 38 anos, procura atendimento médico devido a um aumento exagerado da pressão arterial, sem possuir uma história patológica pregressa. Ao ser submetido a exames laboratoriais para investigação, foi constatado níveis plasmáticos elevados de renina e bloqueio das artérias renais, sendo um dos motivos da causa da hipertensão arterial.
Por que os níveis elevados de renina podem ocasionar hipertensão arterial?
Selecione uma alternativa:
a)
pois o bloqueio das artérias renais gera diminuição da taxa de filtração glomerular e diminuição da pressão na arteríola aferente, gerando secreção de renina pelas células dos rins levando a uma sequência de eventos que produz angiotensina II e o resultado final é aumento da pressão arterial.
b)
porque a renina é um hormônio liberado pelas glândulas suprarrenais que causam um aumento da pressão arterial, por agir no néfron distal aumentando a excreção de água e a ingestão de água.
c)
porque a renina é uma enzima que degrada as células de defesa do organismo que causam um bloqueio da arteríola eferente, levando a uma lesão da cápsula glomerular.
d)
a pressão arterial aumenta quando acontece a liberação de renina pelo hipotálamo, este é o centro regulador de todas as funções do nosso corpo.
e)
os níveis elevados de renina acontecem devido a liberação de angiotensina II pelo córtex da suprarrenal, por tumor renal ou degeneração dos rins.
Respostas
Resposta:
Paciente com rastreamento positivo para hiperaldosteronismo primário
deve ter este diagnóstico confi rmado pela determinação de aldosterona
após sobrecarga de sal realizada pela administração endovenosa de soro
fi siológico (2 l em 4 horas) ou pela administração via oral, durante quatro
dias, de acetato de fl udrocortisona (0,1 mg 6/6 horas), além de dieta rica
em sal. Pacientes com concentrações de aldosterona > 5 ng/dl e > 6 ng/dl,
após o fi nal do primeiro e do segundo testes, respectivamente, têm o
diagnóstico de hiperaldosteronismo primário confi rmado.
O terceiro passo no diagnóstico do hiperaldosteronismo primário
é fazer a diferenciação entre hiperplasia e adenoma, essencial para o
tratamento adequado dessas duas condições. Isso pode ser feito a partir de
dados clínicos, laboratoriais, radiológicos e, fi nalmente, da determinação
da aldosterona nas veias adrenais por cateterismo das adrenais, que indica
se existe lateralização na produção de aldosterona ou se ela é bilateral. Do
ponto de vista clínico e laboratorial, pacientes portadores de adenoma são,
em geral, mais jovens, têm hipocalemia mais acentuada e concentrações
mais elevadas de aldosterona (> 25 ng/dl)244.
A investigação radiográfi ca do hiperaldosteronismo primário tem o
objetivo de indicar a presença ou a ausência de tumor. Deve ser feita pela
tomografi a computatorizada ou pela ressonância magnética das adrenais.
Entretanto, cerca de 20% dos adenomas são tumores menores que um
centímetro e podem não ser visualizados.
8.2. Feocromocitoma
São tumores neuroendócrinos da medula adrenal ou de paragânglios extra-
adrenais (paragangliomas), com prevalência de 0,1% a 0,6%. O tumor
pode se apresentar como esporádico ou associado a síndromes genéticas
familiares (20% dos casos), em que predominam a de Von-Hippel-
Lindau, neoplasia endócrina múltipla tipo 2A e 2B, neurofi bromatose
tipo 1 e paragangliomas, com pelo menos seis genes de suscetibilidade
(RET, VHL, NF1, SDHB, SDHD e SDHC). Geralmente, o tumor é
adrenal unilateral, mas pode ser bilateral (síndromes familiares), múltiplo
e extra-adrenal, benigno ou maligno (5% a 26% dos casos). A hipertensão
paroxística (30% dos casos) ou sustentada (50% a 60% dos casos) e os
paroxismos são acompanhados principalmente de cefaléia (60% a 90%),
sudorese (55% a 75%) e palpitações (50% a 70%). O diagnóstico é
baseado na dosagem de catecolaminas plasmáticas ou de seus metabólitos
no sangue e na urina (Tabela 2) e na identifi cação de mutações nos genes
envolvidos. No Brasil, não se dispõe de dosagem sérica de metanefrina
no sangue, mas pode-se fazê-la na urina.
Para o diagnóstico topográfi co dos tumores e, eventualmente, de
metástases, os métodos de imagens recomendados são: tomografi a
computadorizada e ressonância magnética, ambas com sensibilidade
próxima a 100% para tumores adrenais e mapeamento de corpo inteiro
com metaiodobenzilguanidina, com sensibilidade de 56% (tumores
malignos) a 85% e alta especifi cidade. Octreoscan, mapeamento ósseoApresenta causa identifi cável, passível ou não de correção. Sua prevalência,
em torno de 3% a 10%, depende da experiência de quem investiga e dos
recursos diagnósticos disponíveis.
As situações em que se deve investigar a possibilidade de hipertensão
arterial secundária estão na tabela 1.
Entretanto, antes de se prosseguir na investigação, deve-se fazer
o diagnóstico diferencial com as seguintes possibilidades: medida
inadequada da pressão arterial; hipertensão do avental branco; tratamento
inadequado; não-adesão ao tratamento; progressão da doença; presença
de comorbidades; interação com medicamentos.
8.1. Hiperaldosteronismo Primário
Caracteriza-se por produção aumentada de aldosterona pela supra-renal,
originada por hiperplasia da glândula, adenoma, carcinoma ou por formas
genéticas. A prevalência nos hipertensos varia de 3% a 22%, sendo
mais alta nos hipertensos de difícil controle242. Em geral, os pacientes
têm hipertensão arterial estágio 2 ou 3, podendo ser refratária ao
tratamento. Atualmente, sabe-se que a prevalência de hipopotassemia no
hiperaldosteronismo primário varia de 9% a 37% dos casos.
A abordagem do hiperaldosteronismo primário inclui quatro etapas
principais: rastreamento, confi rmação do diagnóstico, diagnóstico
diferencial entre hiperplasia e adenoma e tratamento (Figura 1)243,245.
O rastreamento deve ser realizado em todo hipertenso com hipocalemia
espontânea ou provocada por diuréticos, em hipertensos resistentes
aos tratamentos habituais e em hipertensos com tumor adrenal pela
determinação da relação aldosterona sérica/atividade de renina
plasmática (A/R). Relação A/R > 30 ng/dl/ng, com aldosterona sérica
superior a 15 ng/dl, é achado considerado positivo e sugestivo de
hiperaldosteronismo primário.
Níveis elevados de renina podem gerar hipertensão arterial por conta da liberação de angiotensina II, a qual tem como principal função o aumento da volemia, ou seja, do volume no plasma sanguíneo, podendo causar a hipertensão arterial (Alternativa a).
A renina é um hormônio muito importante, secretado pelas células justaglomerulares nos néfrons renais. Está associada a baixos níveis de volume plasmático, a qual é secretada em um sistema de feedback, como uma forma de compensar este desequilíbrio, mas em pacientes hipertensos, é capaz de gerar ainda mais hipertensão pela ativação da angiotensina II.
Saiba mais em: brainly.com.br/tarefa/3175669
